Kan covid-pandemien ha startet med en lablekkasje?

VG kjørte nylig følgende toppsak i nettutgaven sin:

Med undertittelen “Ble verden ført bak lyset om covid-19?” har de laget en sak hvor Sigrid Bratlie, som har en doktorgrad i molekylærbiologi, står som den primære kilden.

Bratlie er også er seniorrådgiver i tenketanken Langsikt som tidligere i sommer publiserte et notat hvor de argumenterer for at lablekkasje-hypotesen er den mest plausible forklaringen på opphavet til viruset SARS-CoV-2 og covid-pandemien.

Hva har vi av evidens?

Men før vi ser nærmere på dette notatet, som gjennomgår Bratlies sentrale argumenter for at hun nå føler seg 80-90 % sikker på at SARS-CoV-2, viruset som fører til covid-19-sykdommen og pandemien som startet for fullt i 2020, var laboratorieskapt, er det viktig å påpeke følgende:

Siden 2020, da man først begynte å drøfte om viruset hadde et naturlig opphav (zoonotisk, altså at det har smittet over fra dyr til mennesker) eller stammet fra et forskningslaboratorie i Wuhan, Kina, er det ikke kommet frem en eneste bit av evidens i favør av lablekkasje-hypotesen!

Selv om det med jevne mellomrom, både i 2021, 2022, 2023 og nå i 2024, har blusset opp nye debatter, ofte sparket i gang av et debattinnlegg eller avisartikkel om temaet, hvor lablekkasje-tilhengerne erklærer “seier” i form av at de mener de nå har vunnet debatten, så har det faktisk aldri dukket opp noe ny evidens. Det hele er retorikk og spekulasjoner som pakkes inn i ny drakt gang på gang. Det er null substans, og utelukkende spennende innpakning.

På den andre siden har evidensen gradvis blitt sterkere og sterkere for et naturlig opphav. Flere viktige studier er publisert i favør av zoonotisk opphav, og en overveiende majoritet av virologer og eksperter på feltet mener at dette er klart mest sannsynlig.

Det skulle man ikke tro om man bare fulgte den mer overfladiske “vibe”-baserte debatten i podcaster, blogger og avisartikler!

Konspiratorisk og farlig?

Før vi dykker ned i påstandene til tenketanken Langsikt er det også verdt å påpeke hvor skadelig et slikt VG-oppslag er. Nylig ble det publisert en artikkel i Journal of Virology som drøftet nettopp dette:

Her trekker forfatterne frem at en slik promotering av lablekkasje-hypotesen som eksempelvis VG og Bratlie nå gjør, er skadelig for tilliten til vitenskapelige prosesser, og fører til farlig hat og angrep på forskere. De innleder med:

Science is humanity’s best insurance against threats from nature, but it is a fragile enterprise that must be nourished and protected. The preponderance of scientific evidence indicates a natural origin for SARS-CoV-2. Yet, the theory that SARS-CoV-2 was engineered in and escaped from a lab dominates media attention, even in the absence of strong evidence. We discuss how the resulting anti-science movement puts the research community, scientific research, and pandemic preparedness at risk.

Å spre udokumenterte anklager og hypoteser, samt henge ut navngitte forskere og myndighetspersoner, er ikke en ufarlig lek. Det fører til reell skade, konspirasjonstenking, og en frykt blant forskere til å uttale seg. Et flertall av amerikanere tror i dag at viruset stammet fra en lablekkasje, og forskere som forsøker å si noe annet blir hetset og truet. Slike tilstander ønsker vi ikke i Norge, og dermed er det svært uheldig at VG publiserer en så unyansert sak.

Legg merke til artikkelen i Journal of virology har en tittel som inkluderer “without evidence”, fordi det er det sentrale poenget her. Det finnes fortsatt ingen evidens for en lablekkasje som opphav til covid-pandemien.

Det er også derfor hypotesen ofte karakteriseres som en konspirasjonsteori. Ikke fordi det er en spinnvill teori som krever en gigantisk dekkoperasjon på linje med å benekte månelandingene eller global oppvarming. Men fordi argumentene som brukes i overveiende grad er identiske med de man ser som støtte for ulike konspirasjonsteorier:

Lablekkasje-teorien baserer seg ikke på evidens, men det man på engelsk kaller “anomaly hunting”, altså leting etter “avvik” eller manglende brikker i puslespillet som kan åpne for tvil. Og der det finnes tvil, kan man dytte inn spennende forklaringsmodeller med stor appell til de som gjerne synes sannheten er for kjedelig og nøktern.
En annen grunn til at hypotesen fremstår som konspiratorisk er at det er betydelig grad av cherry-picking av data, altså at man løfter frem påstander som taler i favør av lablekkasje, og ignorerer de sterkere argumentene eller data som taler mot. Det er ekstremt med fokus på spørsmål om ting vi mangler evidens for, ofte fordi slik evidens er umulig å frembringe, og total fornektelse av noen sentrale, tunge biter med evidens som taler veldig sterkt i favør av at viruset hadde et naturlig opphav. Disse skal vi komme nærmere tilbake til senere.

Som vi skal se i denne bloggposten, så er ikke Bratlie noen konspirasjonsteoretiker. Men måten hun argumenterer på overlapper i stor grad med konspiratorisk argumentasjon.

Hva tror jeg?

Personlig synes jeg en lablekkasje er utrolig mye mer spennende enn naturlig opphav. Min personlighet heier på ideen om en lablekkasje, fordi jeg også elsker det som er spennende, konkret og “enkelt”. Men en kritisk gjennomgang av evidens gjør at jeg likevel må konkludere med at et naturlig opphav er mest sannsynlig. Dessverre.

Det er viktig å igjen understreke at lablekkasje-hypotesen ikke i seg selv er en konspiratorisk tanke, og det er uheldig at mye av den tidlige debatten klassifiserte tilhengere av lablekkasje-hypotesen som nettopp konspirasjonsteoretikere. Det er også uheldig at debatten til en viss grad ble kneblet, selv om den “kneblingen” var betydelig mindre omfattende enn mange vil ha det til.

For min egen del føler jeg at lablekkasje-hypotesen har fått mye mer omtale og blitt debattert mye bredere og mer høylytt enn den “kjedelige” hypotesen om naturlig opphav. Så jeg undrer meg over at noen kan føle det har vært noe sensur elle knebling å spore.

Ja, Facebook sensurerte en kort periode innlegg om lablekkasje-hypotesen, noe som neppe var lurt, men forståelig i pandemiens hete hvor antivaksine-retorikk og andre konspirasjonsteorier oversvømmet diskursen med støy. Men utover det vil jeg gjerne høre fra en eneste person som ikke føler de har kunnet diskutere lablekkasjehypotesen fritt. Det tror jeg ikke finnes.

Langsikt og Alina Chang

Så over til Langsikt-notatet. Det er mange argumenter i notatet, og jeg har ikke mulighet til å gjennomgå absolutt alle, men jeg håper at en del eksempler kan vise at artikkelen ikke er særlig balansert, redelig eller overbevisende.

Først må det påpekes at mange av argumentene i Langsikt-notatet sammenfaller med et debattinnlegg i New York Times forfattet av Dr Alina Chang, “Why the Pandemic Probably Started in a Lab, in 5 Key Points”, fra 3. juni 2024. Chang er er molykelærbiolog og medforfatter av boken “Viral: The Search for the Origin of Covid-19” som debattinnlegget i stor grad er en oppsummering av.

De fem punktene hennes er godt tilbakevist av verdens kanskje fremste vaksineforsker, Dr Paul Offit, i et motinnlegg han skrev 24. juni på sin Substack-blogg. Den bør du lese:

I tillegg gjennomgås de fem punktene av noen virologer i podcasten This Week in Virology, en diskusjon som også kan sees her:

I Offit sin bloggpost og i podcastepisoden tilbakevises allerede flere av påstandene i Langsikt-artikkelen, så jeg anbefaler å lese og se/høre disse.

Artikkelen fra Journal of Virology, nevnt tidligere, drøfter også mye av dette, og viser til flere vitenskapelige referanser som tilbakeviser Changs påstander. I et utdrag fra artikkelen kan vi lese:

There is currently no verified scientific evidence to support the lab leak hypothesis. Moreover, the assertions in the Chan article have been challenged by a growing body of scientific data supporting the zoonosis hypothesis (4, 5, 8, 10 –12). Dr. Chan’s five key points are well refuted by the data, as discussed in publicly accessible platforms by Dr. Paul Offit, in the science-based podcast This Week in Virology (TWiV), and in the scientific literature (13, 14). Further, based on the scientific evidence and investigations described in a declassified report, the majority of the US Intelligence community concur with the zoonotic origin of SARS-CoV-2 being more likely. These reports do not identify high confidence evidence for a research-related incident, find no evidence that WIV possessed SARS-CoV-2 or a closely related virus before the end of December 2019, and conclude that it is unlikely that SARS-CoV-2 was engineered (6, 14, 15).

Langsikt-notatet

I Langsikt-notatet drøftes zoonose-hypotesens faglige styrker og svakheter. I seksjonen om de faglige svakhetene drøftes de tre sentrale vitenskapelige artiklene som ofte trekkes frem i favør av zoonose-teorien. De tre artiklene er:

The proximal origin of SARS-CoV-2 (Andersen et al, Nature, 2020)
Artikkelen argumenterer for at det er usannsynlig at SARS-CoV-2 har oppstått gjennom laboratoriemanipulasjon av et beslektet SARS-CoV-lignende coronavirus. I stedet foreslår forskerne to sannsynlige scenarier for opprinnelsen til SARS-CoV-2:
1) naturlig seleksjon i en dyrevert før overføring til mennesker, og
2) naturlig seleksjon i mennesker etter overføring fra dyr.
The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic (Worobey et al, Science, 2022)
Artikkelen viser at Huanan-markedet i Wuhan var det tidlige episenteret for COVID-19-pandemien gjennom handel med levende ville dyr. Noen av bevisene de har funnet er:- De tidligste kjente COVID-19-tilfellene i desember 2019 var geografisk sentrert rundt Huanan-markedet.- Levende pattedyr som er kjent for å være mottakelige for SARS-relaterte koronavirus, som rødrev, grevlingsvin og mårhund, ble solgt på Huanan-markedet i november 2019.- SARS-CoV-2-positive miljøprøver var romlig assosiert med områder av markedet der levende pattedyr ble solgt.- Både SARS-CoV-2-linje A og B var geografisk assosiert med Huanan-markedet, noe som tyder på at markedet var episenteret for pandemien, ikke bare et superspredevent.
The molecular epidemiology of multiple zoonotic origins of SARS-CoV-2 (Pekar et al, Science, 2022)
Studien viser at SARS-CoV-2 sannsynligvis hadde minst to separate zoonotiske overføringer til mennesker i november 2019, som resulterte i de to hovedlinjene A og B av viruset. Den konkluderer med at SARS-CoV-2 sannsynligvis ble introdusert i mennesker flere ganger som et resultat av vedvarende kontakt med et dyrereservoar, og at det var begrenset kryptisk spredning før desember 2019.

Med henvisning til første artikkelen fra 2020 skriver Bratlie:

Én svakhet med artikkelen er at det ikke er noen eksperimentelle data som understøtter konklusjonene, men baserer seg på forfatternes egne faglige vurderinger av den genetiske sekvensen sammenlignet med andre virussekvenser. Slike analyser er svært sensitive for antakelsene som ligger til grunn. Og analysen baserer seg på en rekke tvilsomme antakelser.

Her begår hun en av de vanlige feilene i debatten rundt covid. Hun argumenterer ut fra svakheter ved de tidligste data vi hadde helt i starten av pandemien, og ignorerer at vi har fått enormt mye mer kunnskap de siste fire årene etter det.

Kritikken kunne vært relevant om de fleste fagpersoner var enige med henne. Men som vi har sett synes de fleste virologer å støtte disse vurderingene gjort i Nature, selv fire år senere. At Bratlie selv er uenig er ikke så relevant all den tid de fleste eksperter på området ikke synes å støtte henne.

Saksynt is a reader-supported publication. To receive new posts and support my work, consider becoming a free or paid subscriber.

Men det største problemet er at hun bedriver det man så fint kaller “JAQing off”, hvor JAQ står for Just Asking Questions, som er det primære, retoriske verktøyet konspirasjonsteoretikere har. Det er som tidligere nevnt “anomaly hunting”, samtidig som hun unnlater å nevne alle argumentene som taler mot den skepsisen hun selv har til argumentene i Nature.

Eksempelvis er det bred enighet om at SARS-CoV-2 har ca 1200 basepar (nukleotidforskjeller) som avviker fra det nærmeste viruset i laboratoriet, RaTG13, som ble funnet i en hestesko-flaggermus (Rhinolophus affinis). RaTG13 har 96,1% nukleotidlikhet med SARS-CoV-2. Hvis viruset skulle være genetisk modifisert gir det overhodet ingen mening å tilfeldigvis endre 1200 basepar spredt rundtomkring på viruset hvor man ikke vil ha noen kontroll på effektene av dette. Genetisk modifisering av virus involverer vanligvis målrettede endringer i spesifikke gener eller regioner, i dette tilfellet mest sannsynlig i spike-proteinet, ikke tilfeldige endringer spredt over hele genomet.

Dette alene peker tungt i retning av at viruset ikke kan være “menneskeskapt”, fordi det ikke er forenlig med det vi ville ha sett i praksis hvis det var det.

Furin Cleavage Site

Bratlie peker videre på den kanskje viktigste forskjellen på SARS-CoV-2 og andre koronavirus funnet i naturen, nemlig tilstedeværelsen av en såkalt Furin Cleavage Site. Hun skriver:

Den største svakheten ved artikkelen er imidlertid at den ikke kommer med noen god forklaring på det mest mystiske trekket ved SARS2: et genetisk element kalt en Furin Cleavage Site (FCS) som gjør at viruset kommer seg inn i celler (smitter) mye mer effektivt enn uten elementet. Det finnes ikke ett eneste kjent naturlig SARS-koronavirus (blant tusenvis) som har en slik FCS.

Her kan det være verdt å minne leserne på at koronavirus som en klasse av virus ikke er noe nytt. Det er en vanlig type virus som blant annet kan gi opphav til forkjølelser og andre luftveisinfeksjoner. Det har også tidligere vært årsak til mer alvorlige sykdommer som SARS (oppdaget i 2002 og forårsaket av koronaviruset SARS-CoV) og MERS (oppdaget i 2012 og forårsaket av koronaviruset MERS-CoV). SARS-CoV kalles nå gjerne for SARS1, i motsetning til SARS-CoV-2 som gjerne forkortes til SARS2, og som ga oss covid-19.

Det Bratlie igjen unnlater å nevne er at hvis man skulle genetisk modifisert et koronavirus til å få en FCS, er det merkverdig at viruset har 1200 andre basepar som avviker fra det nærmeste naturlige viruset i laboratoriet, men ingen slike avvik i nettopp FCS. At det skulle skje tilfeldige mutasjoner i viruset alle andre steder enn i FCS fremstår som særdeles usannsynlig.

Hun skriver videre:

Som vi beskriver lenger ned, vakte dette genetiske elementet mistanke hos artikkelforfatterne om at viruset kunne være genmodifisert av forskere. Likevel er ikke den muligheten engang diskutert i artikkelen. Det gis heller ingen forklaring på hvordan den skal ha oppstått naturlig.

Nei, de oppga ingen forklaring i 2020. Men siden den gang er det publisert mange artikler som forklarer nettopp dette.

Vi vet at slike Furin Cleavage Sites har oppstått mange ganger i andre naturlige koronavirus gjennom ulike mekanismer som er godt kjent. I en artikkel fra 2021, “Furin cleavage sites naturally occur in coronaviruses”, skriver de eksempelvis:

The spike protein is a focused target of COVID-19, a pandemic caused by SARS-CoV-2. A 12-nt insertion at S1/S2 in the spike coding sequence yields a furin cleavage site, which raised controversy views on origin of the virus. Here we analyzed the phylogenetic relationships of coronavirus spike proteins and mapped furin recognition motif on the tree. Furin cleavage sites occurred independently for multiple times in the evolution of the coronavirus family, supporting the natural occurring hypothesis of SARS-CoV-2.

Flere andre vitenskapelige artikler konkluderer også med at eksistensen av FCS i koronavirus ser ut til å være en naturlig, evolusjonær prosess, f.eks. denne: The Emergence of the Spike Furin Cleavage Site in SARS-CoV-2.

Et annet viktig moment som Bratlie av mystiske årsaker unnlater å nevne er at hvis en slik FCS ble “innpodet” i viruset i et laboratorie, og viruset ble dyrket frem der, så ville FCS gradvis ha evolvert ut av viruset fordi det ikke gir viruset noen fordel når det ikke replikerer i mennesker. Men allerede i de tidligste tilfellene av smitte hos mennesker fant man FCS i virusene. Det taler mot at FCS var kunstig skapt.

I tillegg ville en laboratorieskapt variant av koronaviruset vært manipulert til å kunne smitte f.eks. mus veldig enkelt, ettersom det ville være i slike laboratoriedyr man kunne studere effekten av viruset. Men de tidligste prøvene av SARS-CoV-2 vi har bærer ingen preg av å ha noen som helst tilpasninger spesifikt til laboratoriemus. Det taler også mot at viruset er skapt i et laboratorie.

Bratlie overforenkler også beydningen av FCS. I nyere tid har man funnet ut at tilstedeværelsen av FCS i virus-spikene ikke i seg selv er nok til å gjøre viruset mer smittsomt i mennesker. Det er mer komplisert enn som så, og denne kunnskapen hadde vi ikke pre-2020. Ergo er det svært lite sannsynlig at noen kunne ha genetiske modifisert eller konstruert et virus med disse egenskapene når man ikke visste hva som måtte til.

Disse, og flere andre motargumenter mot laboratorieskapt virus, er oppsummert i artikkelen “A Critical Analysis of the Evidence for the SARS-CoV-2 Origin Hypotheses”.

Var Huanan-markedet episenteret?

Når det gjelder svakhetene i den andre vitenskapelige artikkelen Bratlie trekker frem, så skriver hun blant annet:

Et problem med artikkel to, som finner at de fleste smittetilfellene kommer fra Huanan-markedet, er at vi ikke kan stole på dataene over registrerte smittetilfeller. For å bli registrert som smittet tidlig i pandemien var det et krav om at personen måtte ha en kobling til Huanan-markedet. I tillegg fokuserte kinesiske myndigheter overvåkningen rundt markedet. Det er derfor sannsynlig at smittetilfeller som ikke var koblet til markedet ble oversett, noe Verdens helseorganisasjon har påpekt.

I podcastepisoden/videoen fra TWIV som du finner lenge oppe i bloggposten, drøftes også dette poenget. Men det Bratlie ikke sier er at det er gjort mange ulike analyser av dette som alle peker på at de første smittetilfellene var lenket til våtmarkedet i Wuhan. Man ser for eksempel at de smittetilfellene hvor personen beviselig besøkte markedet er fra folk som bor på ulike steder relativt til selve markedet. Mens de smittetilfellene hos personer som ikke besøkte markedet derimot kun er hos personer som bor geografisk nær markedet.

Det er et sterkt signal om at smitten oppstod i våtmarkedet og spredte seg ut fra det.

I tillegg finner man altså ikke noe tilsvarende mønster hvis man setter Wuhan Institute of Virology i sentrum. Det er ingen smittetilfeller som kan lenkes til laboratoriet, noe som er merkelig hvis viruset første skulle ha oppstått der.

Eller finner man det? Bratlie skriver videre:

Hvis du forsøker å finne ut hvor et utbrudd startet og du velger mange flere smittetilfeller fra ett av stedene, vil resultatet bli like skjevt som utvelgelsesmetoden. Forskernes statistiske analyse ble også nylig bestridt av statistikere. De mente at premissene for analysene var feil, og at en forbedret analyse av den geografiske spredningen til smittetilfellene viste at det var like sannsynlig, basert på dataene, at smittetilfellene var koblet til Wuhan Institute of Virology som til markedet.

Her viser hun til en studie av Stoyan and Chiu fra januar 2024. Men nevner ikke at denne igjen har blitt bestridt i artikkelen “Confirmation of the centrality of the Huanan market among early COVID-19 cases Reply to Stoyan and Chiu (2024)” hvor de skriver:

The centrality of Wuhan’s Huanan market in maps of December 2019 COVID-19 case residential locations, established by Worobey et al. (2022a), has recently been challenged by Stoyan and Chiu (2024, SC2024). SC2024 proposed a statistical test based on the premise that the measure of central tendency (hereafter, “centre”) of a sample of case locations must coincide with the exact point from which local transmission began. Here we show that this premise is erroneous. SC2024 put forward two alternative centres (centroid and mode) to the centre-point which was used by Worobey et al. for some analyses, and proposed a bootstrapping method, based on their premise, to test whether a particular location is consistent with it being the point source of transmission.

We show that SC2024’s concerns about the use of centre-points are inconsequential, and that use of centroids for these data is inadvisable. The mode is an appropriate, even optimal, choice as centre; however, contrary to SC2024’s results, we demonstrate that with proper implementation of their methods, the mode falls at the entrance of a parking lot at the market itself, and the 95% confidence region around the mode includes the market. Thus, the market cannot be rejected as central even by SC2024’s overly stringent statistical test. Our results directly contradict SC2024’s and – together with myriad additional lines of evidence overlooked by SC2024, including crucial epidemiological information – point to the Huanan market as the early epicentre of the COVID-19 pandemic.

Bratlie er veldig ivrig på å cherry-picke studier og argumenter som taler for lablekkasje-hypotesen, men unnlater konsekvent å ta med data som peker i motsatt retning.

Det er spesielt merkelig at hun peker på en kritikk av en statistisk analyse brukt av Worobey et al i deres opprinnelige studie, som var tung evidens for at viruset hadde nettopp våtmarkedet som episenter, men unnlater å se dette i kontekst av svært mange andre data (serologiske, fysiogenetiske, epidemiologiske) som underbygger dette, og nå altså også annen dokumentasjon som tyder på at kritikken hun trekker frem faktisk er feil.

I den sammenheng er det verdt å merke seg at mens Langsikt-notatat forsøker å fremstå som balansert ved å ha en seksjon om zoonose-hypotesen og en om lablekkasje-hypotesen, og så vise svakheter og styrker ved begge, så “glemmer” hun å ta med svakhetene om lablekkasje-hypotesen. Den delen finner vi kun i drøftingen av zoonose-hypotesen. Ikke så veldig balansert likevel, altså.

Linje A og B

Når vi beveger oss til den tredje vitenskapelige artikkelen Bratlie peker på svakheter ved, så skriver hun først:

Også den tredje artikkelen, som mener å forklare de to SARS-variantene med at det var to smittetilfeller på markedet, har flere svakheter. Det har blitt avdekket at forfatterne av den originale artikkelen ekskluderte data som ville ha motbevist deres egen hypotese (gensekvenser som viste at linje B hadde utviklet seg fra linje A og ikke separat), uten å oppgi en overbevisende begrunnelse.

Forfatterne av den opprinnelige studien fra Pekar et al har ikke “eksludert data” i et forsøk på å skjule disse og manipulere resultatene, slik Bratlie mer enn insinuerer i sin formulering. De har gitt gode begrunnelser for hvorfor enkelte data er utelatt fra analysene.

Men det er riktig at det er ført kritikk for dette mot forfatterne fra andre forskere som mener at dette har påvirket konklusjonene på uheldig vis.

Det Bratlie igjen ikke nevner er at disse mellomformene av linje A og B som kritikerne mener at Pekar et al ekskluderte, er svært sjeldne. Både linje A og B ble oppdaget i prøver fra våtmarkedet, noe som styrker teorien om at dette var pandemiens opphav. Og linje B ble faktisk oppdaget før A i mennesker, og B var mer utbredt enn A tidlig i pandemien, noe som tyder på at de har utviklet seg parallelt heller enn at B har utviklet seg fra A.

De to linjene skilles for øvrig kun av to spesifikke nukleotidsubstitusjoner som har vært til stede fra starten av, noe som også taler mot at B skulle ha evolvert fra A. Mest sannsynlig har derfor begge kommet fra en felles stamfar, A0, heller enn at B stammer fra A.

Igjen ser vi altså at Bratlie finner en studie som sier det hun ønsker, men unnlater å se det store bildet og summen av all evidens som likevel taler for at pandemien startet med to separate smittehendelser fra dyr til mennesker på våtmarkedet i Wuhan.

Kodefeil og overdrivelser

Tendensen til å forvrenge fakta i favør av lablekkasje ser vi også når hun skriver:

I tillegg har det blitt avdekket kodefeil i modellen de hadde brukt i analysen. Når feilen ble rettet sank sannsynligheten for at funnene tilsvarte reelle mønstre i data til et lavt nivå. Etter press ble dette korrigert i et erratum til Science-artikkelen.

Dette er misvisende. Det ble riktignok avdekket en feil i koden, og en erratum ble senere publisert her. Men det endret ingen konklusjoner i artikkelen.

Subscribe now

Endringen var altså marginal, og som forfatterene skriver i sitt erratum:

The text now represents the corrected Bayes factors and topology frequency (Fig. 2C), which still favors the multiple introduction scenario.

En totalt irrelevant kritikk fremmet av Bratlie der altså, tilsynelatende kun i et forsøk på å svekke troverdigheten til en av de sentrale studiene i favør av zoonotisk opphav.

Vertsdyr som ikke finnes

Bratlie fortsetter md flere argumenter mot zoonose-teorien:

Det er ikke funnet noe vertsdyr for SARS2-smitte, slik en burde forvente

Det er ikke så rart ettersom kinesiske myndigheter stengte våtmarkedet, desinfiserte området og slaktet og brant alle dyrene der i et forsøk på å stanse potensiell smitte den 1. januar 2020. Eller kanskje for å fjerne bevis, kloke av skade etter SARS1-utbruddet som også kom fra dyr på et våtmarked.

Uansett, når ikke dyrene fra våtmarkedet ble bevart, er det selvsagt vanskelig å finne smitte i vertsdyr. Bratlie håper leserne skal tenke at man har undersøkt disse dyrene fra våtmarkedet uten å finne spor av SARS2 hos dem. Men sannheten er at ikke fantes vertsdyr å teste når dette ble vitenskapelig aktuelt. Da kan man følgelig heller ikke finne bevisene Bratlie etterlyser.

Ideelt sett skulle man ønsket at kinesiske myndigheter hadde frosset ned og bevart noen eksemplarer som senere kunne testes, men det ble altså ikke gjort. Dermed virker Bratlies kritikk noe merkelig, og som “taktisk” heller enn opplysende.

Man har derimot funnet tydelige spor etter SARS-CoV-2 på overflater og spillrester i nettopp det området av våtmarkedet hvor de mest aktuelle smittebærende dyrene ble holdt.

Zoonose lite sannsynlig i Wuhan?

Bratlie skriver:

Det var svært liten sannsynlighet for zoonose i Wuhan

Virkelig? Allerede i 2014 var det en virolog som besøkte våtmarkedet i Wuhan og tok bilde av noen av burene fordi han allerede da skjønte at dette er et perfekt sted for zoonotisk smitteoverføring å oppstå:

What’s even weirder — it turns out that one of the co-authors of the study, Eddie Holmes, had been taken to the Huanan market several years before the pandemic and shown raccoon dogs in one of the stalls. He was told, “This is the kind of place that has the ingredients for cross-species transmission of dangerous pathogens.”

So he clicks photos of the raccoon dogs. In one photo, the raccoon dogs are in a cage stacked on top of a cage with some birds in it.

And at the end of our sleuth work, we checked the GPS coordinates on his camera, and we find that he took the photo at the same stall, where five samples tested positive for SARS-CoV-2.

Molekylær klokke

Videre skriver hun:

Virusets evolusjonære klokke tilsier at smitten skjedde før Huanan-utbruddet

De første tilfellene knyttet til Huanan våtmarket i Wuhan ble oppdaget i midten av desember 2019, men viruset kan ha eksistert i mennesker før dette, kanskje allerede i oktober.

Simuleringer viser at i rundt 70% av tilfeller i en tett befolket megaby som Wuhan så ville slik smitte fra dyr til menneske dø ut etter får dager, uten å bli til en epidemi. I mer grisgrendte strøk dør smitten fort ut i nesten 100% av tilfellene.

Så det kan hende at mennesker ble utsatt for smitte gjentatte ganger før viruset til slutt “bet seg fast” slik at det kunne smitte mange nok andre til at det omsider ble en epidemi, og senere en pandemi.

Men dette poenget fra Bratlie sier lite om SARS-CoV-2 opprinnelig kom fra et laboratorie eller fra dyr, og taler mer i favør av gjentatt smitte via våtmarkedet, enn en enkelthendelse i et laboratorium.

Smittede forskere ved laboratoriet?

Bratlie går så over til å drøfte argumenter som taler for en lablekkasje. Hun skriver først om “Mistanke om smitte ved Wuhan Institute of Virology”. Her skriver hun:

Utbruddet på Huanan-markedet startet i desember 2019. Men det har versert historier om smittetilfeller så tidlig som september 2019. (Med forbehold om at det har vært vanskelig å kartlegge smittetilfeller fra utbruddets tidlige fase.) USAs utenriksdepartement sier de har grunn til å tro at tre forskere ved Wuhan Institute of Virology var smittet i november 2019.

Smittet av hva? Bratlie vil ha deg til å tro at de var smittet av SARS-CoV-2, men hvis man leser Bratlies kilde fra USAs utenriksdepartmenet, så står det (min utheving):

The U.S. government has reason to believe that several researchers inside the WIV became sick in autumn 2019, before the first identified case of the outbreak, with symptoms consistent with both COVID-19 and common seasonal illnesses.

Ettersom høsten er høysesong for luftveissykdommer som influensa, så er dette omtrent som forventet. Det ville kanskje være mer rart om ingen av forskerne der ble syke i løpet av høsten.

Det Bratlie (selvsagt) heller ikke sier noe om, er at et deklassifisert notat fra den amerikanske etteretningstjenesten påpeker at noen av symptomene disse forskerne hadde ikke var forenelige med covid-19:

Several WIV researchers were ill in Fall 2019 with symptoms; some of their symptoms were consistent with but not diagnostic of COVID-19. The IC continues to assess that this information neither supports nor refutes either hypothesis of the pandemic’s origins because the researchers’ symptoms could have been caused by a number of diseases and some of the symptoms were not consistent with COVID-19.

Videre kan man lese:

We have no indications that any of these researchers were hospitalized because of the symptoms consistent with COVID-19. One researcher may have been hospitalized in this timeframe for treatment of a non-respiratory medical condition.

China’s National Security Commission investigated the WIV in early 2020 and took blood samples from WIV researchers. According to the World Health Organization's March 2021 public report, WIV officials including Shi Zhengli—who leads the WIV laboratory group that conducts coronavirus research—stated lab employee samples all tested negative for SARS-CoV-2 antibodies.

Med andre ord: Det er absolutt ingenting som tyder på at disse forskerne faktisk hadde covid-19 i november 2019. Men hvorfor vil ikke Bratlie være åpen om dette? Hvorfor driver hun en slik cherry-picking av data for å underbygge en allerede foretrukket konklusjon?

Bærer SARS2 preg av manipulasjon?

Hun går så over til sitt neste poeng: “SARS2 har egenskaper som tyder på manipulasjon” og legger frem tre punkter:

Viruset spredte seg umiddelbart svært raskt, langt raskere enn andre virus rett etter de smittet over fra dyr til mennesker.

Ja, SARS2 spredte seg raskere enn både SARS1 og MERS gjorde, med en høyere grunnreproduktiv rate (R0). Men det er delvis fordi SARS2 var mindre farlig, ga mange asymptomatiske og milde tilfeller, og dermed hadde muligheten til å spre seg fort fordi smittede personer ikke umiddelbart ble alvorlig syke og immobile.

Dette i seg selv er ikke noe argument for at viruset skulle være manipulert.

Hennes neste punkt:

Det hadde ingen rask innledende periode med genetisk tilpasning (mutasjoner) da utbruddet startet, slik man vil forvente av et virus som akkurat har kommet over i en ny art. Dette kan indikere at viruset hadde “øvd seg” på å smitte mennesker tidligere.

Bratlie har tidligere i notatet sitt vist til kilder som sier at de fleste slike smittehendelser vil dø ut og ikke bli til noen epidemi. Så ja, det virker sannsynlig at mennesker kan ha blitt smittet mange ganger fra dyr før det til slutt ble en epidemi.

Dette er således et argument mot genetisk manipulasjon, fordi hvis opphavet til pandemien var smitte i et laboratorium, ville det mest sannsynlig bare ha skjedd én gang. Mens på et våtmarked er det mer sannsynlig at smitte kan ha skjedd flere ganger, derav poenget med de to linjene A og B i minst to ulike smitteoverføringer fra dyr til mennesker - som peker i retning av zoonotisk opphav.

Påstanden er heller ikke korrekt, da viruset ikke bærer preg av å være spesielt tilpasset mennesker, men det kommer jeg tilbake til senere.

Hennes tredje punkt:

Det har (som tidligere beskrevet) et genetisk element, en Furin Cleavage Site (FCS) i det såkalte spike-proteinet, som hjelper viruset inn i celler i pattedyr og øker smittsomheten. En slik FCS kan teoretisk oppstå gjennom naturlig evolusjon, men er ikke observert i noen andre SARS-koronavirus

Ennå. Det tok rundt 7 år før man fant opphavet til svineinfluensapandemien, og vi har ennå ikke funnet det naturlige opphavet til MERS (2013) eller Ebolaviruset (EBOV), så det er fortsatt fullt mulig at man i fremtiden vil finne flaggermus med en veldig nær slektning til SARS2.

Husk at “Absence of evidence is not evidence of absence.”

Og som tidligere nevnt så er det publisert flere vitenskapelige artikler som peker på at naturlig evolusjon er en sannsynlig årsak til at SARS2 har en Furin Cleavage Site. I tillegg minner jeg på at kunnskap som vi først fikk etter 2020 viser at en FCS ikke er nok til å gjøre SARS2 så smittsomt, så det er vanskelig å tenke seg at viruset var genetisk manipulert hvis det krevde kunnskap man ikke hadde før pandemiens utbrudd.

Amerikansk etterretning

Neste punkt på listen over argumenter for lablekkasje fra Bratlie er at “Nasjonalt ledende fagmiljø vurderer det som mer sannsynlig at viruset er manipulert”.

Hun skriver:

Da [Lawrence Livermore National Laboratory] analyserte SARS2 med denne metodikken, landet de på konklusjonen om at det er mer sannsynlig at viruset hadde blitt manipulert i en lab enn at det var naturlig.

Her henviser hun til at det amerikanske energidepartementet konkluderte med “lav grad av tillit” at viruset mest sannsynlig kom fra en lablekkasje. Det samme gjør FBI.

En lav grad av tillit forklares slik:

A low confidence assessment generally means that the information obtained is not reliable enough or is too fragmented to make a more definitive analytic judgment or that there is not enough information available to draw a more robust conclusion.

Ikke særlig robust, altså. Og igjen ser vi et eksempel på cherry-picking, fordi Bratlie kunne også nevnt at fire andre amerikanske organer i etterretningsvesenet har kommet til motsatt konklusjon, og tre har ikke konkludert i noen retning.

(Hun nevner riktignok dette senere i notatet, men ikke som del av argumentene for at genetisk manipulasjon er sannsynlig.)

Rapporten fra Lawrence Livermore National Laboratory er heller ikke så bastant som Bratlie fremstiller det:

Multiple sources cautioned CNN that the document doesn’t offer any “smoking gun” that proves one theory over the other. The report largely comes to the same conclusion that the intelligence community has disclosed publicly in recent weeks, according to multiple people familiar with it — namely, that the “zoonotic” theory of the virus’ origins and the lab leak theory are both plausible. But it does offer some circumstantial evidence supporting the lab leak theory, validating what was then considered a fringe notion.

Sagt på en annen måte: Et flertall av organer under den amerikanske etterretningstjenester har konkludert med at lablekkasje er den minst sannsynlige forklaringen på opphavet til covid-pandemien. Likevel velger Bratlie å trekke frem kun den som passer hennes argumentasjon best.

DEFUSE-prosjektet

Hun går så videre til å skrive om “Ekstremt sammentreff med planlagt forskning”.

Her beskriver hun hvordan “det internasjonale forskningssamarbeidet EcoHealth Alliance, ledet av den tidligere nevnte forskeren Peter Daszak” skulle drive forskning på koronavirus, og søkte om midler til et prosjekt kalt DEFUSE. Denne prosjektet skulle “genmodifisere eksisterende SARS-koronavirus fra flaggermus: de skulle sette inn en Furin Cleavage Site (FCS) i spike-genet”. De skulle også “bygge sammen virusets genetiske sekvens fra seks syntetiske biter, litt som biologiske byggeklosser”.

Videre:

De skulle så la virusene formere seg i cellekulturer og såkalt humaniserte mus (mus som har fått tilført den menneskelige versjonen av ACE2-reseptoren som SARS-koronavirus bruker til å komme seg inn i celler), noe som gjør at virusene tilpasser seg den nye “verten”.

Som tidligere nevnt så viser genetiske analyser at SARS-CoV-2 ikke bærer noe preg av å være tilpasset mus. Ergo taler dette mot at viruset stammer fra forskning gjort på WIV eller som del av DEFUSE-prosjektet. Det nevner ikke Bratlie.

Hun skriver videre at “SARS2 har nøyaktig egenskapene som DEFUSE-prosjektet skulle introdusere i et koronavirus”:

En FCS på akkurat det stedet i spike-genet som søknaden hadde skissert.
SARS2 har akkurat det samme mønsteret av “skjøter” i den genetiske sekvensen som var beskrevet i DEFUSE-søknaden.
SARS2 har en rekke andre genetiske egenskaper som tyder på at det allerede fra starten av utbruddet var tilpasset å binde den menneskelige varianten av ACE2-reseptoren (som er SARS2 sin “port” inn i cellene).

Men igjen unnlater Bratlie å nevne at disse poengene har møtt betydelig kritikk fra andre forskere. Et eksempel er en reanalyse av studie-preprintet Bratlie baserer seg på, som skriver:

The analysis clearly shows that the endonuclease fingerprint does not indicate a synthetic origin of SARS-CoV-2 and engineering a SARS-CoV-2 virus in the laboratory is extremely challenging both scientifically and financially. On the contrary, current scientific evidence does support the animal origin of SARS-CoV-2.

Her viser han også til at det allerede er funnet naturlige virus i flaggermus som er enda mer like SARS2 enn man tidligere kjente til. Og:

Although no furin cleavage site (FCS) was discovered in those genomes, the sequence recombination analysis did show a mosaic genome of SARS-CoV-2 from multiple donors (Temmam et al., 2022). Further analysis by Robert F. Garry showed that the SARS-CoV-2 FCS is not a product of bioengineering (Garry, 2022b).

[…]

With the increasing discovery of new betacoronaviruses, there may be multiple SARS-CoV linages (SARS-CoV-x) harboring an S1/S2 FCS insertion in the genome.

Most recently, Wang et al. discovered a high frequency of mammalian-associated viral co-infections and identified 12 viruses that are shared among different bat species by meta-transcriptomic analysis of 149 individual bat samples in Yunnan, China (Wang et al., 2022). The authors also found two coronaviruses closely related to SARS-CoV-2 (92%–93% genetic identities), with only five amino acid differences in the receptor-binding domain of one genome compared to the Wuhan-Hu-1 strain. These findings indicate that viral co-infections and spillover are common in bats, which explains the high recombinant events in coronavirus and points to the origin of SARS-CoV-2 from recombinational exchanges among multiple related genomes (Li et al., 2020; Pollett et al., 2021; Temmam et al., 2022; Turakhia et al., 2022).

Flere argumenter mot genetisk manipulasjon

Robert F Garry har også skrevet en artikkel, “The evidence remains clear: SARS-CoV-2 emerged via the wildlife trade”, i PNAS, hvor han forklarer hvorfor det er mest sannsynlig med et zoonotisk opphav til SARS2. Her er noen av hans poenger:

Mange tilhengere av lablekkasje-hypotesen argumenterer med at det er litt for tilfeldig at det skulle finnes et laboratorie som forsket på koronavirus akkurat der hvor pandemien startet. Men de vet ikke, eller sier ikke, at de fleste kinesiske byer har et eller flere laboratorier som forsker på koronavirus. Disse laboratoriene ble etablert av kinesiske myndigheter etter utbruddet av SARS i 2002-2004, som førte til rundt 8000 syke og nesten 800 dødsfall. Laboratoriet i Wuhan er der nettopp fordi det er et av mange områder hvor man kunne forvente et utbrudd.
Mange tilhengere av lablekkasje-hypotesen, inklusiv Bratlie selv, argumenterer med at flaggermusene som har de nærmeste slektningene til SARS-CoV-2 befinner seg i sør-Kina og Laos, som er rundt 120-150 mil unna. Viruset kunne aldri ha beveget seg helt derfra og til Wuhan uten å smitte andre på strekningen. Men vi så det samme med Ebola-utbruddet i Kongo i 2013-2016, som ligger rundt 250 mil fra nærmeste kjente stedet for tidligere Ebola-smitte i Vest-Afrika. I tillegg så man det samme med SARS1 som også skapte lokale utbrudd i ulike kinesiske byer med tilsvarende avstander fra virusets opphav. Dette er altså ikke unikt for SARS2.
Selv om tilstedeværelsen av en Furin Cleavage Site i SARS2 gjør viruset mer smittsomt, er SARS1 vesentlig mer sykdomsfremkallende og farlig uten å ha noe FCS. At SARS2 har en FCS er altså ikke noe avgjørende faktor for at det skulle gjøre et naturlig koronavirus farlig for og smittsomt i mennesker.
Analyser av den genetiske oppbygningen av SARS-CoV-2 er blitt gjort av flere, inkl Garry, og har konkludert med at det ikke bærer preg av genetisk manipulering fra mennesker. (Likevel trekker Bratlie bare frem den ene, tidligste rapporten som mener å finne tegn til dette, og nevner ikke alle som har kommet til en annen konklusjon.)
Argumentet fra bl.a. Bratlie om at SARS2 allerede fra starten var tilpasset mennesker, noe som virker mistenkelig, stemmer heller ikke særlig godt. SARS2 er tilpasset en hel rekke pattedyr, inkl mink, otere, hjort, kattedyr osv. Det er også vist at SARS2 kan overleve i enkelte arter av hjort helt uten at det finnes mennesker med smitte i området. I tillegg har jo SARS2 fortsatt å evolvere i mennesker til å bli enda mer smittsomt, noe vi alle husker fra de ulike fasene av pandemien med nye varianter som Delta og Omikron, noe som også taler mot at viruset fra starten av var “optimalisert” for å smitte best mulig i mennesker.
I en diskusjon på X kan vi lese:
Men Garry skriver: “[…] the short amino acid similarity is quite simply happenstance. Several other coronaviruses share five of the eight amino acids (RSVAS) with ENaC (20) (Fig. 2B). It is also certainly not unusual for a FCS to be present at the junction between the S1 and S2 subunits of a betacoronavirus spike protein (21) (Fig. 2C). The two betacoronaviruses that cause common colds, OC43 and HKU1, have a FCS in that location.” Dette er altså ikke så unikt og mystisk som Bratlie vil ha det til.
Mens Bratlie gjør det til et av sine sentrale poeng at SARS2 har en FCS, påpeker Garry at dette på ingen som helst måte er så spesielt. Som jeg tidligere har vist så legges ofte slike FCS til, og fjernes igjen, gjennom tilfeldige mutasjoner hele tiden i koronavirus.
FCS i SARS2 er en såkalt “out-of-frame insertion”, altså en genetisk mutasjon som forskyver rekkefølgen i genomet. Det “passer ikke inn” der det burde. Dette kan man forvente at skjer i en tilfeldig mutasjon, men det er veldig lite sannsynlig at man ville gjort det gjennom bevisst genetisk manipulering, fordi da endrer man effekten av de påfølgende gener på en uforutsigbar måte.
Garry påpeker også: “Furthermore, the SARS-CoV-2 FCS contains a previously undescribed feature, O-linked glycans, that a laboratory researcher could not have known to include.”, noe jeg har påpekt tidligere, og som Bratlie aldri nevner.
Han påpeker også at summen av epidemiologiske analyser, altså hvordan smitten har spredt seg ut fra våtmarkedet i Wuhan, fylogenetiske analyser, altså de evolusjonære sammenhengene i utviklingen av viruset, og serologiske analyser, altså spor av SARS-CoV-2 i prøver fra det spesifikke området i våtmarkedet hvor man holdt levende, ville dyr i bur, alle peker i retning av zoonotisk opphav.

Med andre ord: Ingen av argumentene Bratlie legger frem som “bevis” for at SARS2 sannsynligvis er genetisk manipulert holder vann når man ser på totaliteten av data, heller enn å bare cherry-picke de få data som understøtter dette.

Gain-of-function

Hva gjelder DEFUSE-prosjektet, så fikk det avslag på forskningsmidler, så i utgangspunktet ville det ikke foregå noen slik forskning på genetisk modifisering av koronavirus som Bratlie peker på som en sannsynlig forklaring på hvorfor SARS2 kan ha oppstått i et laboratorie i Wuhan. Men Bratlie trekker frem at gjennom ulike høringer i den amerikanske kongressen er det kommet frem informasjon som kan tyde på at noen midler likevel ble brukt til nettopp dette i Wuhan-laboratoriet.

Problemet er at selv om det ble utført såkalt “gain-of-function”-forskning ved Wuhan Institute of Virology, noe de lærde fortsatt strides om egentlig er korrekt, så ville ikke dette kunne skapt SARS-CoV-2 slik vi kjenner det:

Scientists unanimously told The Intercept that the experiment, which involved infecting genetically engineered mice with “chimeric” hybrid viruses, could not have directly sparked the pandemic. None of the viruses listed in the write-ups of the experiment are related to the virus that causes Covid-19, SARS-CoV-2, closely enough to have evolved into it.

Det er også uenighet om den forskningen som ble gjort kvalifiserer til klassifiseringen som “gain-of-function”, og hvor potensielt farlig det egentlig var:

The Intercept consulted 11 scientists who are virologists or work in adjacent fields and hold a range of views on both the ethics of gain-of-function research and the Covid-19 origins search. Seven said that the work appears to meet NIH’s criteria for gain-of-function research.

One said that the experiment “absolutely does not meet the bar” for gain-of-function research. “You can’t predict that these viruses would be more pathogenic, or even pathogenic at all in people,” said Angela Rasmussen, a virologist with the Vaccine and Infectious Disease Organization at the University of Saskatchewan. “They also did not study transmissibility at all in these experiments,” meaning that the scientists did not look at whether the viruses could spread across a population.

Dette er likevel på mange måter det mest overbevisende argumentet for at SARS2 kom fra Wuhan Institute of Virology (WIV). Vi vet at det ble gjort forskning på genetisk manipulering av koronavirus fra flaggermus der. Og mange forskere mener at denne forskningen var for risikabel, og ikke burde blitt gjort. Ergo er det langt fra absurd å tenke seg at et slikt manipulert virus kunne ha smittet en forsker der, og senere spredt seg i befolkningen.

Men det argumentet fungerer bare om man ikke ser på alt som taler mot:

For eksempel at det ser ut til å ha vært to ulike smittehendelser med to ulike varianter av SARS2. Det er mye mer sannsynlig at dette skjedde gjennom smitte fra dyr, ved at tusenvis av mennesker gjentatte ganger hadde kontakt med bærere av viruset på våtmarkedet, en at det skjedde to separate ganger i et laboratorium, med to ulike varianter av viruset.
Spredningsmønsteret stemmer også med våtmarkedet som episenter, ikke WIV.
Serologiske prøver viser at SARS-CoV-2 fantes hos ville dyr i våtmarkedet.
Alle andre koronavirus-epidemier har startet ved at flaggermus var den opprinnelige kilde, og så har det spredt seg via smitte til andre dyr, og så til mennesker. Dette scenarioet har altså en historisk presedens.
Genetiske analyser av genomet til SARS-CoV-2 støtter naturlig evolusjon, ikke genetisk manipulering. Ja, i flere tilfeller viser det at genetisk manipulasjon ikke kan ha vært opphavet til viruset.

Så ja, en lablekkasje virker bare plausibelt om man ignorerer alle data som taler i mot - på samme måte som i argumentasjonen for alle andre konspirasjonsteorier.

Husk da også at teorier om lablekkasjer og genetisk manipulerte virus har dukket opp ved nesten alle epidemier og pandemier, som f.eks. HIV, Ebola, SARS1, MERS osv. Dette er ikke unikt for covid, og det gjør at man bør være spesielt varsom med å spre denne type teorier uten god evidens.

Hva er mest sannsynlig?

Bratlie konkluderer i notatet på følgende måte:

Vi vet enda ikke hvilken teori som er sann, selv om vi mener bevisene gir mer støtte til lablekkasje-teorien enn zoonose-teorien. Det vi imidlertid kan si med sikkerhet er at håndteringen av saken har vært kritikkverdig på mange måter:

Jeg er sterkt uenig i at bevisene gir mer støtte til lablekkasje-teorien enn zoonose-teorien, og jeg håper at jeg i denne bloggposten har vist at man bare kan konkludere som Bratlie gjør hvis man er nøye med å bare velge ut de data som passer, og ignorerer alt som ikke passer en lablekkasje-teori.

Vi har gjennomgående sett at Bratlie cherry-picker, unnlater å nevne data som motstrider hennes påstander, og gjentatte ganger forvrenger vitenskapelige analyser som støtter zoonose-teorien heller enn genetisk manipulering av viruset.

Jeg er derimot enig i at håndteringen av saken har vært kritikkverdig. Mye av notatet brukes på å vise hvordan data har blitt hemmeligholdt, fjernet og at det har vært en manglende åpenhet i prosessene rundt spørsmålet om pandemiens opphav og forskningen i Wuhan. Men ingenting av det er bevis for noe som helst. Og når man ser på de rent virologiske og vitenskapelig data som peker i retning av zoonotisk opphav, så blir de mer formelle og administrative prosessene mest som en digresjon å regne.

De er effektive i å skape grunnlag for konspiratoriske hypoteser, men inneholder ingen evidens om lablekkasje i seg selv. Det kan jeg ikke få understreket ofte nok.

Det minner fryktelig mye om debatten rundt UFOer eller UAPer. Nesten all “evidens” handler om hvordan saker har blitt håndtert av amerikanske myndigheter, og all mistenkeliggjøring og JAQing off gjør at mange tror at “ingen røyk uten ild”. Problemet er at det fortsatt ikke finnes et eneste håndfast bevis for at intelligent liv fra andre planeter har besøkt jorden. Men det er lett å glemme hvis man bare henger seg opp i all støyen rundt det mer “administrative” i håndteringen rundt UAPer.

Bratlie gjør langt på vei det samme i spørsmålet om opphavet til SARS-CoV-2. Hun er så opphengt i all støyen rundt høringer om håndteringen av dette, at hun ikke klarer å innse at hennes relativt svake og mangelfulle “bevis” for genetisk manipulering av viruset rett og slett ikke holder vann. Det er ingen substans der, men det er lett å glemme hvis man lar seg rive med av spenningen rundt å finne ut hva som er blitt holdt hemmelig eller hvordan noen høyt oppe i systemet har løyet om noe.

Det er likevel viktig og bra at Bratlie i sin konklusjon skriver:

Vi vil imidlertid understreke at det ikke er noe som i dag tyder på at det var en villet pandemi, altså et biologisk våpen. Målet med forskningen var å forstå pandemier og utvikle vaksiner. Hovedårsaken til katastrofen, dersom den var menneskeskapt, var dårlig labsikkerhet.

Hvis nye data i fremtiden skulle vise at det faktisk var en lablekkasje som førte til covid-pandemien, så er det fortsatt mange nyanser som er helt sentrale.

En lablekkasje betyr ikke at SARS2 ble laget som et biovåpen. Det kan ha vært et uskyldig uhell som en konsekvens av helt legitim forskning gjort for å forbedre vår forståelse av koronavirus og muligheten til å lage vaksiner mot disse i fremtiden. Det kan til og med ha vært en forsker som ble smittet av SARS-CoV-2 på en feltundersøkelse i områder med flaggermus, som tok med seg dette viruset tilbake til WIV, og ble “patient zero”, uten at viruset i seg selv ble laget i laboratoriet.

Det finnes mange ulike scenarioer hvor en lablekkasje kan være riktig forklaring, uten at det sier noe om onde hensikter.

Konklusjon og konsekvens

Hun avslutter med:

Skal vi lage god beredskapspolitikk og forebygge fremtidige pandemier, trenger vi objektiv kunnskap og et transparent og tillitsvekkende politisk system.

Det er jeg også fullstendig enig i. Men ironisk og tragisk nok bidrar Bratlie selv til å motarbeide et slikt mål ved å promotere lablekkasje-hypotesen uten nødvendig evidens.

Hvis vi går tilbake til den første artikkelen jeg omtalte, “The harms of promoting the lab leak hypothesis for SARS-CoV-2 origins without evidence”, så kan vi lese:

Despite the absence of evidence for the escape of the virus from a lab, the lab leak hypothesis receives persistent attention in the media, often without acknowledgment of the more solid evidence supporting zoonotic emergence. This discourse has inappropriately led a large portion of the general public to believe that a pandemic virus arose from a Chinese lab. These unfounded assertions are dangerous. As discussed in detail below, they place unfounded blame and responsibility on individual scientists, which drives threats and attacks on virologists. It also stokes the flames of an anti-science, conspiracy-driven agenda, which targets science and scientists even beyond those investigating the origins of SARS-CoV-2. The inevitable outcome is an undermining of the broader missions of science and public health and the misdirecting of resources and effort. The consequence is to leave the world more vulnerable to future pandemics, as well as current infectious disease threats.

Bratlie og tenketanken Langsikt bruker mye plass i notatet til å mistenkeliggjøre og henge ut navngitte aktører, ofte basert på veldig unyanserte betraktninger rundt ansvar, kunnskap og skyld.

Hun promoterer dårlig vitenskap ved å ikke presentere det fulle bildet, selektivt sitere forskning som passer hennes sak, og mistenkeliggjør en norsk presse som i stor grad har vært fornuftige i å forholde seg til vitenskapelig konsensus, heller enn “spennende hypoteser”.

Jeg er fullstendig for at lablekkasje-hypotesen skal kunne diskuteres åpent og fritt, så lenge det er basert på god evidens, og ikke bare “JAQing off”. Men når debatten tas på et så vaklende grunnlag som det Langsikt presenterer, fører det bare til vitenskapelig mistillit, skepsis til forskning og forskere, og gir grobunn for andre konspirasjonsteorier rundt eksempelvis vaksiner.

Det er en livsfarlig prosess som spesielt forskere og pressen må være utrolig nøye med å styre unna. Ta gjerne debatten, men da må den være basert på virkelig solid evidens, ikke på selektivt datautvalg, mistenkeliggjøring og magefølelse.